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國際期刊首曝!干細胞不但降血糖,還能保護血管,抵抗糖尿病并發(fā)癥

2022-07-06 17:00

已有大量實驗證實干細胞能幫助降低血糖,而一篇刊登于《Stem Cell Research & Therapy》的研究在此基礎上還有新發(fā)現(xiàn):干細胞能通過旁分泌機制保護血管內(nèi)皮免受糖尿病損傷,是治療糖尿病血管并發(fā)癥的前瞻性策略。

糖尿病正在“失控”增長。據(jù)國際糖尿病聯(lián)盟在2021年的估算數(shù)據(jù):全球約有5.37億的成年人患有糖尿病,約670萬人會因此喪命。

但實際上,糖尿病本身并不可怕,可怕的是隨之而來的并發(fā)癥。

據(jù)了解,糖尿病最常見的死因其實是血管并發(fā)癥—長期處于高糖狀態(tài)下的血液,會不斷損害患者的血管內(nèi)皮,造成微血管病變(腎病、視網(wǎng)膜病變等)或大血管病變(動脈粥樣硬化、心臟病等),進而更易造成心臟衰竭、中風、靜脈動脈血栓、心肌病等重大疾病,這嚴重威脅著患者的生命。 

如果說控糖是糖尿病患者的第一要義,那么抵抗糖尿病血管并發(fā)癥也該盡早提上日程。

但在這點上,現(xiàn)代醫(yī)學還心有余而力不足。當前針對血管并發(fā)癥的藥物很少,常用的雙胍(二甲雙胍)、磺脲類、噻唑烷二酮類(格列酮類)是以血糖穩(wěn)態(tài)為靶點,來間接修復血管的。且不說療效有限,還普遍存在著副作用。走在前沿的科學家們不得不奮力開發(fā)新的策略。 

而就在近日,《Stem Cell Research & Therapy》(影響因子:6.832)刊載的一則研究證實:間充質(zhì)干細胞MSCs)不但能降低血糖,還可以通過MAPK/ERK信號介導的旁分泌機制保護血管內(nèi)皮免受糖尿病損傷。在治療糖尿病血管并發(fā)癥上有著巨大潛力。

01 首次揭示!干細胞保護血管內(nèi)皮機制

內(nèi)皮損傷是大多糖尿病血管并發(fā)癥的主要原因,亦是最初事件,比如在糖尿病誘導的腎病中,內(nèi)皮損傷會誘發(fā)結節(jié)性腎小球硬化、腎小球基底膜厚度和系膜擴張,最終導致腎小球濾過率下降。因此,內(nèi)皮損傷也一直被視為治療糖尿病血管并發(fā)癥的重要靶點。

而考慮到干細胞本身具有組織修復和促血管生成能力,研究團隊提出了一個假設,即干細胞可以通過旁分泌作用恢復糖尿病誘導的內(nèi)皮損傷。 

為了驗證這一點,科學家利用人臍帶來源的間充質(zhì)干細胞(hucMSCs)治療大鼠糖尿病模型和人內(nèi)皮細胞(HUVECs)的細胞模型,結果發(fā)現(xiàn):

干細胞能降低血糖

在對照實驗中(分為對照正常組,糖尿病模型組,高劑量hucMSCs組和低劑量hucMSCs組),模型組糖尿病大鼠在4周內(nèi)的空腹血糖(FBG)增加,而高劑量hucMSCs組的FBG在第3周顯著降低,低劑量hucMSCs組的FBG在第4周顯著降低。與此同時,無論劑量高低,hucMSCs組的VCAM-1水平都恢復到了正常水平。

△四個對照組的體重(A)、空腹血糖(FBG)(B)以及血液中VCAM-1(C)和ICAM-1(D)水平

干細胞能修復受損血管內(nèi)皮

糖尿病模型組HE染色后提示:內(nèi)皮層厚度增加,內(nèi)膜粗糙無序—這些都是典型的糖尿病引起內(nèi)皮損傷的癥狀,而使用低/高劑量hucMSCs的治療組,主動脈內(nèi)皮的組織學形態(tài)明顯改善,且表現(xiàn)出光滑完整的內(nèi)膜和恢復的內(nèi)皮細胞。

△hucMSCs對糖尿病誘導的主動脈內(nèi)皮組織病理學改變的影響

旁分泌機制保護血管內(nèi)皮

通過細胞活力測定,PCR,RNA-seq和KEGG富集分析等,科學家發(fā)現(xiàn)干細胞能通過MAPK / ERK信號介導旁分泌機制,顯著改善高糖誘導的細胞損傷,促進HUVECs的細胞活力、傷口愈合、遷移和血管生成。

這項實驗首次確定hucMSCs對血管內(nèi)皮糖尿病損傷的療效和機制,并偶然驗證了其降血糖作用。研究者表示:“干細胞療法是糖尿病血管并發(fā)癥臨床治療的前瞻性策略。

研究者還認為參與MAPK / ERK信號通路調(diào)控的旁分泌因子值得進一步研究,以確定究竟是哪些分子在保護血管內(nèi)皮中起到重要作用。 

02 干細胞為治愈糖尿病帶來希望

干細胞療法,是目前糖尿病領域的熱門研究方向,在時間還未翻入2010年前,就有研究團隊發(fā)現(xiàn)干細胞能改善Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病患者的血糖水平。而后也獲得了大量實驗結果支持。

科學家分析,這主要得益于干細胞的歸巢能力及旁分泌功能,這兩者讓干細胞能夠自動遷移到受損部位并釋放細胞外囊泡、生長因子、細胞因子等,以調(diào)節(jié)免疫反應和修復損傷,甚至在一定程度上促進胰島β細胞的再生。例如其中的生長因子(IGF-1、HGF和VEGF)能刺激細胞增殖和組織重組,而分泌的抗炎因子(IL-10和IL1-RA)能抑制局部炎癥等。

但是,僅僅改善或控制糖尿病還不夠,如何顛覆傳統(tǒng)胰島素療法,徹底治愈糖尿病才是科學家們的終極目標。

而就在前不久,再生醫(yī)學界又為糖尿病患者下了一枚重磅炸彈—生物科技巨頭 Vertex宣布:他們利用同種異體干細胞衍生出的胰島β細胞(VX-880療法),對一位遭受Ⅰ型糖尿病折磨有40年之久的患者進行了治療,在移植270天后,這名原本“胰島失靈”的患者已經(jīng)完全停止了胰島素的使用。

新療法似乎已吹響了“擺脫胰島素”的號角,我們也期待著隨著再生醫(yī)學的進步,糖尿病及其并發(fā)癥將不再是難以治愈的頑疾,更多的病患將獲得徹底的救贖。

寫在最后

百年前,胰島素的誕生讓無數(shù)人逃離死亡的魔爪。但慢性病的痛苦同樣無法言說,糖尿病人不得不終生控糖,且需時刻警惕百余種并發(fā)癥。 

好在局面并非一成不變,隨著再生醫(yī)學的發(fā)展,科學家逐漸發(fā)現(xiàn)了干細胞療法對治療各類并發(fā)癥的效用,并有望徹底顛覆糖尿病療法,為所有籠罩于糖尿病陰影之下的人們開辟了一條新的治愈之路。

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